Tuberculom pulmonar este formarea de focare cazoase de diverse etiologii, încapsulate în plămâni. Starea patologică este provocată de tuberculoza pulmonară infiltrativă-pneumonică, focală și tuberculoza pulmonară cavernoasă. Tuberculoamele sunt ceva neobișnuit în țesuturile pulmonare. La examinare, ele par ca o pată ovală, cu granițe bine pronunţate.
Motivele
Agenții cauzali ai tuberculozei sunt micobacteriile. În natura vie și cea neînsuflețită există aproximativ 74 de specii. Potrivit oamenilor de știinÎță, doar 9 specii din aceste bacterii sunt patogene și virulente, adică capabile să infecteze corpul uman, provoacând tuberculoză la om. Virulența depinde de mediu, precum și de starea de sănătate a persoanei care este infectată.
Tuberculoza la fiinţa umană se dezvoltă în majoritatea cazurilor atunci, când este infectat cu specii de micobacterii umane și bovine. Agentul cauzal M. bovis (bovin) este diagnosticat de regulă la rezidenții din mediul rural: aceștia se infectează pe cale alimentară (mănâncă carne și lapte de la animale bolnave, dar deseori nu știu despre acest fapt). Există cazuri cunoscute de infecție umană cu tuberculoză aviară, dar acest lucru se întâmplă doar celor care au SIDA și sistemul lor imunitar este foarte slăbit.
Patogenia
Infecția cu Mycobacterium tuberculosis (MBT) este primară şi decurge ascuns. Tuberculoza pulmonară se transmite cel mai frecvent prin picături aeriene. Organele respiratorii umane sunt protejate de bacterii prin mucusul care le distruge pe cele ce au pătruns în organism. Dar mucusul nu poate fi produs în caz de procese inflamatorii acute și cronice ale tractului respirator, precum și sub influența toxinelor. MBT-urile pătrund în sistemul respirator, infectarea din alimentele infectate este determinată de capacitatea de absorbție a pereților intestinali.
Micobacteriile bolii periculoase nu secretă nici o exotoxină specifică, prin urmare nu se manifestă în stadiul inițial și este foarte dificil și uneori imposibil de stabilit infecția chiar din primele zile. Bacteriile trăiesc în spațiul extracelular, se înmulțesc mult timp și la început nu afectează structura țesuturilor. Această fază se numește „microbism latent”. În timp, bacteriile pătrund în limfă și în fluxul sanguin și se răspândesc în tot corpul. MBT se localizează în plămâni, ganglionii limfaticii, membrana rinichilor etc.
MBT-urile se înmulțesc și starea de imunitate neformată nu le poate face față – populația lor crește în fiecare zi. Se întâmplă că în habitatul unui număr mare de agenți patogeni, se dezvoltă fagocitoza. Leucocitele polinucleare intră în lupta împotriva bacteriilor, dar nu reușesc să învingă inamicul periculos din cauza potențialului bactericid slab. Macrofagele se atașează de fagocitoza microbacteriei, agenții patogeni produc enzime care perturbă funcția lizozomilor. Ca urmare, fagolizozomul nu se poate forma, bacteriile pătrund în celule, cresc și se înmulțesc, dăunându-le din ce în ce mai mult. Celulele mor, bacteriile iarăşi iese în spațiul extracelular şi procesul începe o nouă rundă.
Reacția defensivă a corpului
Macrofagele acaparează bacteriile tuberculozei, produc antigeni patogenici – peptide pe membrana lor și produc în spațiul dintre celule interleucină 1 (IL-1), ceea ce îmbunătățește acțiunea limfocitelor T.
T încep să „colaboreze” cu macrofagele și să primească informații despre originea genetică a bacteriilor. Limfocitele T sensibilizate încep să producă chimiotoxine, gama-interferon și interleucina 2 (IL-2) și activează mișcarea microfagelor spre sectorul de localizare a microbacteriei.
Rezistența enzimatică și bactericidă generală a microfagelor crește. Odată cu acțiunea simultană a L-argininei și a factorului de necroză tumorală, se formează oxid nitric, care are efect antibacterian. Toate aceste procese inhibă efectul distructiv al agentului patogen asupra fagolizozomilor, iar bacteriile mor din cauza enzimelor lizozomale. Odată cu imunitatea normală, fiecare nou microfag devine din ce în ce mai imunocomponent. Macrofagele sporesc acțiunea limfocitelor T, care încep să producă anticorpi opsonanti, învăluind MBT lipindu-le împreună, ceea ce este foarte benefic pentru fagocitoza viitoare.
Macrofagele degenerează în celule uriașe Langhans, limitând zona inflamației. În centrul tuberculomul format uneori apare o mică zonă de necroză cazoasă formată din macrophage, care au murit în lupta împotriva MBT. În acest fel, un corp uman sănătos localizează infecția.
Reacția la MBT apare la câteva săptămâni după infecție, iar imunitatea celulară – după 2 luni. Răspândirea și reproducerea MBT încetinește, numărul acestora scade.
Experții numesc imunitatea formată împotriva MTB „non-sterile”, deoarece în condiții favorabile, cum ar fi o scădere a apărării organismului, diverse boli (SIDA, diabetul zaharat, ulcerele stomacale și duodenale), abuzul de alcool, stresul, sarcina, tratamentul hormonal , alimentația proastă, persoana se poate îmbolnăvi cu o formă deschisă. Conform statisticilor, la prima infecție din primii 2 ani se îmbolnăvesc nu mai mult de 8% dintre oameni, iar după această perioadă riscul scade.
Dezvoltarea tuberculozei active
Dacă macrofagele nu sunt suficient de active și fagocitoza nu aduce rezultatul dorit, MBT se înmulțește necontrolat în progresie geometrică. Celulele fagocitice nu fac față sarcinii și ca urmare mor. În spațiul intercelular există multe enzime patogene, care distrug țesutul din jurul lor. Țesuturile „lichefiază” și devin un mediu perfect de reproducere favorabil pentru MBT. Procesul inflamator se răspândește, crește perforaţia pereților vaselor, se formează tuberculoame cu necroză cazoasă. Granuloamele se coagulează în timp, zonele țesuturilor afectate de tuberculoză cresc, tuberculoza primară se transformă în deschisă.
Tuberculoza plămânului: simptomele
Semnele tuberculomului depind de tabloul clinic:
- Cu o stare de boală progresivă, se observă inflamație perifocală în jurul formaţiei și însămânțarea bronhogenă în țesutul pulmonar care îl înconjoară.
- La examinarea radiografică maladia nu este observată, uneori sunt posibile exacerbări, dar nu există semne de progresie a patologiei.
- La o clinică de regres, formaţia scade în dimensiune.
Nu există simptome acute la pacienți, deci nu au nici o reclamație.
Diagnosticarea
În procesul examinării fizice ftiziatrul nu poate dipista un proces patologic în plămâni, o respirație șuierătoare este auzită doar la o leziune masivă și la modificări infiltrative ale țesutului pulmonar din jurul tuberculomului.
Testul de sânge arată o ESR ușor accelerată și un număr crescut de globule albe.
Dacă maladia decurge stabil, micobacteriile sunt absente în spută, acest lucru apare numai când în procesul de descompunere bacilii din tuberculom intră în bronhiile, cu care este asociată formarea. Pacienții cu granuloame tuberculoase răspund pozitiv la tuberculină, testul Mantoux are un caracter foarte pronunțat – mai mult de 15 mm.
Diagnosticul pus pentru prima dată este necesar să se diferențieze de neoplasmele pulmonare, pneumonia nespecifică, chisturile, patologiile dezvoltării bronhiilor și vaselor de sânge, pleurezia palpabilă, deoarece imaginea radiografică a acestor boli are asemănări semnificative. Examinarea cu raze X a plămânilor se realizează în diverse proiecții, în diferite poziții ale pacientului. Este indicată și tomografia computerizată. Diagnosticul de granuloame în timpul tratamentului specific pentru tuberculoză nu este probabil.
Tratamentul
În timpurile noastre antibioterapia permite să depășiți o boală periculoasă. Până de curând, înainte de descoperirea medicamentelor antibacteriene, prognosticul era dificil, întrucât starea bolii se transforma adesea în forme grave de tuberculoză. Astăzi, cu un diagnostic de tuberculoză pulmonară, operația este efectuată conform indicațiilor.
Profilaxia
Până de curând, tuberculoza era considerată o boală socială, dezvoltarea ei era asociată cu condiții de viață precare, alimentație precară, alcoolism, boschetarism etc. Dar tuberculoza devine din ce în ce mai rezistentă la factorii de mediu, astfel încât se îmbolnăvesc oamenii de categorii destul de prospere: personal medical, profesori. Conform statisticilor, bărbații se îmbolnăvesc de 3 ori mai des decât femeile, iar rata de creștere a maladiei este de 2,6 ori mai mare. Boala afectează, în majoritatea cazurilor, bărbați tineri cu vârste între 20 și 39 de ani.
Măsurile preventive pentru combaterea bolii periculoase:
- respectarea programului de vaccinare;
- efectuarea de examene preventive obligatorii cu fluorografie de cel puțin o dată pe an;
- dezvoltarea de programe guvernamentale pentru a oferi pacienților medicamente necesare;
- detectarea la timp a bovinelor infectate;
- izolarea pacienților cu o formă deschisă a bolii.