Туберкулёма лёгкого – образование инкапсулированных казеозных фокусов в лёгких различной этиологии. Патологическое состояние провоцируют инфильтративно-пневмонический, очаговый туберкулёз лёгкого и кавернозный туберкулёз лёгкого. Туберкулёмы – необычное явление в лёгочных тканях, при обследовании они проявляются как овальное затемнение с чёткими границами.
Причины
Возбудителями туберкулёза выступают микобактерии, всего их насчитывается около 74 видов. Они существуют в живой и неживой природе. По исследованиям учёных, туберкулёз у человека вызывают только 9 видов этих бактерий, которые являются патогенными и вирулентными, то есть способными инфицировать человеческий организм. Вирулентность зависит от окружающей среды, а также от состояния существа, который подвергается заражению, в нашем случае человека.
Туберкулёз у людей развивается в большинстве случаев при инфицировании человеческими и бычьими видами микобактерий. Возбудитель М.bovis (бычий) диагностируется в основном у сельских жителей: они заражаются алиментарным путём (употребляют в пищу мясо и молоко больных животных, но часто об этом не догадываются). Известны случаи инфицирования человека птичьим видом туберкулёза, но это случается исключительно с теми, кто болен СПИДом и имеет очень слабую иммунную систему.
Патогенез
Заражение микобактериями туберкулёза (МБТ) бывает первичное, оно протекает скрыто. Туберкулёма лёгкого передается чаще всего воздушно-капельным путем. Органы дыхания человека защищены от попадания бактерий муколициарным клиренсом: бокаловидные клетки выделяют слизь, склеивающую проникшие в организм бактерии и уничтожающую их. Нарушение муколициарного клиренса происходит при острых и хронических воспалительных процессах дыхательных путей, а также под воздействием токсинов. МБТ проникают в органы дыхания, заражение от инфицированной пищи обуславливается всасывающей способностью стенок кишечника.
Микобактерии опасного заболевания не выделяют какой-то специфический экзотоксин, поэтому они на начальном этапе никак себя не проявляют, и установить заражение с первых дней очень трудно, а иногда и просто невозможно. Бактерии обитают во внеклеточном пространстве, размножаются долго, и некоторое время это никак не отражается на структуре тканей. Эту фазу называют «латентным микробизмом». Со временем бактерии попадают в лимфу и кровь и с их потоком разносятся по всему организму. МБТ оседают в лёгких, лимфоузлах, оболочке почек и т.д.
МБТ размножаются, и несформированный иммунитет не может с ними справиться – их популяция растёт с каждым днём. Случается, что в месте обитания большого количества возбудителей развивается фагоцитоз. В борьбу с бактериями вступают полинуклеарные лейкоциты, но победить опасного врага им не удаётся из-за слабого бактерицидного потенциала. К фагоцитозу микробактерий присоединяются макрофаги, возбудители вырабатывают ферменты, нарушающие функции лизосом. В результате фаголизосома не может образоваться, бактерии проникают внутрь клеток, растут и размножаются, всё больше их повреждая. Клетки гибнут, бактерии снова оказываются во внеклеточном пространстве – и процесс начинает новый виток.
Защитная реакция организма
Макрофаги поглощают бактерии туберкулёза, экспрессируют на своей оболочке антигены возбудителя – пептиды и вырабатывают в пространство между клетками интерлейкин 1 (Ил-1), который усиливает действие Т-лимфоцитов. Т-хелперы начинаю «сотрудничать» с макрофагами и получают информацию о генетическом происхождении бактерий. Сенсибилизированные Т-лимфоциты начинают продуктировать хемотоксины, гамма-интерферон и интерлейкин 2 (Ил-2) и активируют движение микрофагов в место расположения микробактерий.
Ферментативная и общая бактерицидная устойчивость микрофагов повышается. При одновременном действии L- аргинина и фактора некроза новообразований-альфа образуется оксид азота, имеющий антибактериальный эффект. Все эти процессы угнетают разрушительное действие возбудителя на фаголизосомы, и бактерии гибнут от лизосомальных ферментов. При нормальном иммунитете каждый новый микрофаг становится все более иммунокомпонентным. Макрофаги усиливают действие Т-лимфоцитов, которые начинают вырабатывать опсонирующие антитела, обволакивающие МБТ и склеивающие их, что очень полезно для будущего фагоцитоза.
Макрофаги перерождаются в клетки Лангханса огромного размера, ограничивающие область воспаления. Образуется туберкулёма, в её центре иногда появляется небольшая область казеозного некроза, состоящая из погибших в борьбе с МБТ макрофагами. Таким способом здоровый человеческий организм локализует инфекцию.
Реакция на МБТ появляется через несколько недель после заражения, а стойкий клеточный иммунитет – через 2 месяца. Распространение и размножение МБТ замедляется, их количество убывает, специфическое воспаление затихает.
Сформированный иммунитет против МТБ специалисты называют «нестерильным», так как при благоприятных для них условиях, таких как снижение защитных сил организма, различные заболевания (СПИД, сахарный диабет, язва желудка и двенадцатиперстной кишки), злоупотребление алкогольными напитками, стресс, беременность, гормональное лечение, нерациональное питание, человек может заболеть открытой формой. По статистическим данным, при первичном заражении в первые 2 года заболевают не более 8% человек, а по истечении этого срока риск снижается.
Развитие активного туберкулёза
Если макрофаги не являются достаточно активными и фагоцитоз не принёс желаемого результата, МБТ размножаются бесконтрольно в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с поставленной задачей и в результате гибнут. В межклеточном пространстве появляется множество патогенных ферментов, которые рушат ткани вокруг себя. Ткани «разжижаются» и становятся благоприятной питательной средой для МБТ. Воспалительный процесс распространяется, повышается проходимость стенок сосудов, образуются туберкулёмы с казеозным некрозом. Гранулёмы со временем сливаются, области пораженных туберкулёзом тканей растут, первичный туберкулёз переходит в открытую форму.
Туберкулёма лёгкого: симптомы
Признаки туберкулёмы зависят от клинического течения:
1. При прогрессирующем болезненном состоянии наблюдается перифокальное воспаление вокруг образования и бронхогенное обсеменение в тканях лёгкого, его окружающих.
2. При стабильном течении изменений при рентгенологическом исследовании не наблюдается, иногда возможны обострения, но признаков прогрессирования патологии нет.
3. При регрессирующей клинике образование уменьшается в размерах.
Никаких острых симптомов у пациентов не наблюдается, поэтому жалоб у них нет.
Диагностика
Фтизиатр при физикальном осмотре патологического процесса в лёгких не обнаруживает, хрипы слышны только при массивном поражении и инфильтративных изменениях ткани лёгких вокруг туберкулёмы.
Анализ крови показывает немного ускоренное СОЭ и повышенное содержание лейкоцитов.
При стабильном течении болезни микобактерии в мокроте отсутствуют, это встречается только тогда, когда в процессе распада бациллы с туберкулёмы попадают в бронхи, с которыми связано образование. Пациенты с туберкулёзными гранулёмами положительно реагируют на туберкулин, проба Манту имеет сильно выраженный характер – более 15 мм.
Диагноз, поставленный впервые, необходимо дифференцировать от лёгочных новообразований, неспецифической пневмонии, кист, патологий развития бронхов и сосудов, осумкованного плеврита, так как рентгенологическая картина этих заболеваний имеет значительное сходство. Рентгенологическое исследование лёгких проводят в различных проекциях и при различных положениях пациента, также показана компьютерная томография. Диагноз гранулёмы во время специфического лечения от туберкулеза обычно не вызывает сомнений.
Лечение
На современном этапе антибактериальная терапия позволяет побороть опасное заболевание. До недавнего времени, до открытия антибактериальных лекарств, прогноз был сложным, так как болезненное состояние часто переходило в серьёзные формы туберкулёза. Сегодня при диагнозе туберкулёма лёгкого операция проводится по показаниям.
Профилактика
Ещё до недавнего времени туберкулёз считался социальным заболеванием, его развитие связывали с неблагополучными условиями жизни, нерациональным питанием, алкоголизмом, бродяжничеством и т.д. Но микобактерии туберкулёза становятся все устойчивее к факторам окружающей среды, поэтому известны случаи, когда заболевают люди вполне благополучных категорий: медперсонал, учителя. По статистическим данным, представители мужского пола болеют в 3,3 раза чаще женщин, причем темпы роста болезни у них выше в 2,6 раза. Болезнь в большинстве случаев поражает молодых мужчин в возрасте от 20 до 39 лет.
Профилактические меры по борьбе с опасным заболеванием состоят в:
• соблюдении графика вакцинации;
• проведении обязательных профилактических осмотров с флюорографией не реже 1 раза в год;
• разработке государственных программ по обеспечению необходимыми препаратами больных;
• своевременном выявлении инфицированного крупного рогатого скота;
• выделении изолированной жилплощади пациентам с открытой формой заболевания.